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Le suivi sérologique de la toxoplasmose chez la femme enceinte( Télécharger le fichier original )par Ghania Amel Belamari Université mostaganem - ingénieur en biologie 2005 |
2.3-TOXOPLASMOSE ET GROSSESSE :Chez la femme enceinte, la toxoplasmose peut être caractérisée par certains symptômes se manifestant généralement par un gonflement des ganglions éventuellement accompagné d'une fièvre, maux de gorge ou de tête, fatigue et des douleurs musculaires, mais elle peut bien passer complètement inaperçue ; de ce fait ne peut pas être diagnostiquer en dehors de la sérologie, mais la transmission de cette infection au foetus est à l'origine de lourdes conséquences, cette transmission s'effectue en moyenne 4 à 8 semaines après la colonisation du placenta (DESMONTS ,2004). Les femmes séropositives avant d'être enceintes ne transmettent qu'exceptionnellement le parasite à leur enfant, celles qui sont séronégatives sont susceptibles d'être infectées durant leur grossesse (THULIEZ ,1993). 2.3.1-TOXOPLASMOSE CONGENITALE : La toxoplasmose congénitale est due à la transmission maternofoetale du protozoaire toxoplasma gondii après primo-infection maternelle (ROMAND et THULIEZ, 2003). Elle succède au passage du toxoplasme à travers le placenta dont laquelle la contamination se fait in utero (GOLVAN, 1983). 2.3.2-FREQUENCE DE LA TOXOPLASMOSE CONGENITALE : Elle est estimée de 1 à 3 pour 1000 grossesses, soit 700 à 3000 cas par an (VIGOT, 1981). Elle dépend de plusieurs facteurs : -La date de survenance de l'infection maternelle. - La virulence de la souche parasitaire. -L'importance de l'inoculum. -La qualité de la réponse immunitaire de la mère (ROMAND et THULLIEZ, 2003).
2.3.3-EVOLUTION DU RISQUE FOETAL :La toxoplasmose congénitale est très souvent grave, surtout au cours du premier trimestre de la grossesse, par contre plus la grossesse avance plus la transmission est fréquente , mais elle est moins grave (Figure n°11) (BOUREE, 1989).
Schématiquement, le risque peut évoluer de la façon suivante : -Pendant le premier trimestre de grossesse, le placenta est de taille très réduite et laisse rarement passer les toxoplasmes, si la mère se contamine à ce moment, les risques de transmission au foetus sont minimes. Au contraire, après le troisième mois, la barrière placentaire est moins efficace et la contamination du foetus est facilitée.
Mais, la gravité des lésions suit pratiquement un schéma inverse du précédent : La contamination pendant le premier trimestre de la gestation est responsable des lésions les plus graves, au contraire, les contaminations tardives ne provoque généralement que des formes dégradées, retardées ou même absolument inapparentes à la naissance (AMBROISE-THOMAS, 1998).
% d'atteinte foetale « atteinte sévère et d'enfants morts nés parmi les infections congénitales » 41% 14%
1er trimestre 8% 29% 2éme trimestre 0% 59% 3éme trimestre Taux de transmission Fig. n°12: Fréquence de la transmission transplacentaire de toxoplasmes et sévérité de l'infection congénitale ( www.biomérieux.com ). Le risque d'infection foetale croît régulièrement du début à la fin de la grossesse, passant progressivement de 1% en période périconceptionnelle à 20% autour de la 20e semaine pour atteindre 75% à 90% au voisinage du terme (Tableau n°2) : -Si la contamination se fait au moment de la conception de l'enfant, le risque de transmission au bébé est très faible, mais la gravité de l'atteinte est importante. -Si la contamination se fait avant la 16ème semaine d'aménorrhée, le risque de transmission est important, et la gravité de l'atteinte est maximale (lésions s'accompagnant de destructions cérébrales, hydrocéphalie ...etc.) - Si la contamination se fait après la 16ème semaine d'aménorrhée, le risque de transmission est maximal, mais la gravité de l'atteinte est d'autant plus faible que l'on se rapproche du terme. - La période la plus dangereuse se situe entre la 10ème et la 16ème semaine d'aménorrhée qui correspond aux 2ème et 3ème mois de grossesse (THULLIEZ et DESMONTS, 1988). Tab. n°2 : Fréquence des infections foetales en fonction du terme de la contamination maternelle (THULLIEZ et DESMONTS, 1988).
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